Иногда для предотвращения спонтанного формирования злокачественных опухолей достаточно индуцировать переход стареющих клеток в фазу покоя.

Основным механизмом, обеспечивающим защиту организма от спонтанного опухолеобразования, считается запрограммированная клеточная гибель – апоптоз. Новые данные указывают, что существует альтернативный вариант, позволяющий, не убивая клеток, предотвратить их озлокачествление.

Известно, что хромосомы стареющих клеток имеют короткие нефункциональные теломеры, которые в отсутствие белка-супрессора опухолевого роста p53 могут стать причиной онкогенеза и повышения риска формирования опухолей у пожилых людей.

Ученые MD Anderson Cancer Center (Хьюстон, штат Техас), работающие под руководством Сэнди Чанг (Sandy Chang), изучали мутантных мышей с изначально нефункциональными теломерами и мутацией гена р53, в результате которой этот белок не инициирует р53-зависимый апоптоз, а переводит клетки в состояние покоя.

Авторы продемонстрировали, что р53-обусловленный переход клеток в фазу покоя эффективно предотвращает спонтанное опухолеобразование – следовательно, для блокирования избыточной пролиферации стареющие клетки совсем не обязательно уничтожать.

Возможно, со временем этот подход ляжет в основу новых методов профилактики онкологических заболеваний.

Источник < http://www.mma.ru >